फिनलैंड और रूस के करेलिया क्षेत्र उल्लेखनीय रूप से समान हैं। उनके पास अद्वितीय वास्तुकला है, वे एक साझा विरासत और जीन साझा करते हैं, और समान बोलियां बोलते हैं। लेकिन अगर आप फिनिश की तरफ रहते हैं, तो आपके पास सीलिएक रोग के साथ लगभग दस गुना अधिक पड़ोसी होंगे।
और नहीं, ऐसा नहीं है क्योंकि फिन्स अधिक रोटी खाते हैं। यदि कुछ भी, रूसी अपने स्कैंडिनेवियाई पड़ोसियों की तुलना में अधिक लस खाते हैं, तो आप अभी "यह इसलिए है क्योंकि हम इस तरह के परिष्कृत गेहूं उत्पादों को खाते हैं!" तर्क। वह पूरी कहानी नहीं है। यह अभी तक स्पष्ट नहीं है कि दो बहुत ही समान आबादी के बीच इस भारी विभाजन का कारण क्या है। एक उत्तर के बिना भी, हालांकि, यह एक उपयोगी प्रतिमान है।
देखिए, हम जानते हैं कि सीलिएक रोग से पीड़ित लगभग हर व्यक्ति में दो आनुवंशिक असामान्यताएं होती हैं। ऐसा लगता है कि सीलिएक ज्यादातर एक वंशानुगत समस्या है, पर्यावरणीय समस्या नहीं है। लेकिन कैरेलिया को देखें - लगभग समान आनुवांशिकी वाले लोगों के दो समूह, सीलिएक प्रसार में अभी तक काफी अलग पैटर्न हैं। वास्तव में, फिनिश करेलियन और उनके रूसी समकक्षों के बीच मुख्य अंतर उनकी जीवन शैली है। और यह केवल करेलियन नहीं है। लोगों के एक महत्वपूर्ण अंश में आनुवांशिक असामान्यताएं हैं जो सीलिएक विकसित करते हैं, लेकिन केवल एक प्रतिशत आबादी को वास्तव में बीमारी हो जाती है। सीलिएक मार्कर के साथ सभी मोनोज़ायगोटिक जुड़वाओं के लगभग 15 प्रतिशत दोनों इसे विकसित नहीं करते हैं। और इसका मतलब यह है कि सीलिएक केवल एक आनुवंशिक समस्या नहीं है - यह आपके पर्यावरण के बारे में भी है।
कई कारक प्रतीत होते हैं जो सीलिएक होने की आपकी संभावना को प्रभावित करते हैं। अधिक लोकप्रिय सिद्धांतों में से एक, हालांकि, संक्रमण है। संक्रमण का स्पष्ट रूप से आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली पर अल्पकालिक प्रभाव पड़ता है, लेकिन कुछ का अधिक स्थायी प्रभाव हो सकता है। पुनर्मिलन ले लो। आपने शायद उस शब्द को पहले कभी नहीं सुना होगा, क्योंकि एक राइनोवायरस (सामान्य सर्दी) या रोटावायरस (डायरियल समस्याओं) के विपरीत, वे आपको बीमार नहीं बनाते हैं। या यों कहें, वे आपको स्पष्ट रूप से बीमार नहीं बनाते हैं। Reoviruses ज्यादातर subclinical संक्रमण का कारण बनती है, जिसका अर्थ है कि आपका शरीर उन्हें सक्रिय रूप से लड़ रहा है, लेकिन आप उन लक्षणों का विकास नहीं करते हैं जो आपको अंदर करते हैं। यह reoviruses को लगभग पूरी तरह से हानिरहित बनाता है - जब तक कि आपके पास आनुवंशिक असामान्यताएं नहीं होती हैं जो सीलिएक रोग का कारण बनती हैं।
शिकागो विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने, कई अन्य प्रमुख संस्थानों के साथ, संदेह किया कि पुनर्मिलन स्थायी रूप से प्रतिरक्षा प्रणाली को बदल सकते हैं जैसे कि आपको सीलिएक रोग विकसित होने की अधिक संभावना होगी, यह मानते हुए कि आपके पास पहले से ही आनुवंशिक मार्कर थे। और वे सही थे। उन्होंने गुरुवार को साइंस में अपना परिणाम प्रकाशित किया, जिसमें दिखाया गया कि आपके शरीर से निकलने के बाद एक रियोवायरस आंत को कैसे प्रभावित कर सकता है।
, गट बैक्टीरिया और वायरस के लिए एक विशाल प्रविष्टि है, enter गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट और सीलिएक विशेषज्ञ बाना जाबरी बताते हैं, जो कागज पर प्रमुख शोधकर्ता हैं। चूंकि आंतों में लगातार नए बैक्टीरिया और वायरस देखे जा रहे हैं, इसलिए हमने एक प्रतिरक्षा प्रणाली विकसित की है जो यह पहचान सकती है कि आने वाले प्रोटीन आक्रमणकारियों से हैं और जो केवल खाद्य पदार्थों से हैं। यह लगभग ऐसा है जैसे हमारे पास एक प्रणाली है जो कुछ साइटों पर प्रवेश का पक्षधर है। यह इसलिए बनाया गया है ताकि दुश्मन एक निश्चित दरवाजे से अंदर आए, क्योंकि इसके नीचे प्रतिरक्षा कोशिकाओं की एक सेना है जो हमला करने की प्रतीक्षा कर रही है।
यह प्रणाली लगभग हर समय अच्छी तरह से काम करती है। यह भी अच्छी तरह से काम करता है अगर आप उन दो आनुवंशिक असामान्यताओं में से एक है। म्यूटेशनों को वास्तव में HLA-DQ2 और HLA-DQ8 कहा जाता है, जो आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली के एक भाग के लिए एक संक्षिप्त नाम है जो गैर-स्वयं से मानव ल्यूकोसाइट एंटीजन (HLA) की पहचान करता है। DQ2 या DQ8 वाले लोगों में, पहचान करने वाले फ़ंक्शन भ्रमित हो सकते हैं। और अगर आपके पास भी ऐसा होता है, तो कहिए, जब आप ग्लूटेन युक्त भोजन खा रहे हों, तो एक रीनोवायरस संक्रमण हो सकता है, आपकी रोग प्रतिरोधक क्षमता मिश्रित हो सकती है। कुछ पुनर्जागरण एक अलग स्थान पर एक भड़काऊ प्रतिक्रिया का कारण बनते हैं जहां से प्रतिरक्षा प्रणाली लस का सामना करती है।
लेकिन कुछ नहीं। कुछ पुनर्जागरण सही गतिविधि का कारण बनते हैं जहां शरीर लस की पहचान कर रहा है, और यदि आपके पास एचएलए असामान्यताओं में से एक है तो आपकी प्रतिरक्षा प्रणाली के लिए दो प्रतिक्रियाओं को भ्रमित करना आसान है। यह सोचता है कि यह जो सूजन अनुभव कर रहा है वह ग्लूटेन से है, न कि रेवोवायरस से, इसलिए यह विशेष रूप से ग्लूटेन पर हमला करने के लिए डिज़ाइन की गई कोशिकाओं का उत्पादन शुरू करता है।
यह अनिवार्य रूप से क्या है सीलिएक रोग (और वास्तव में हर ऑटोइम्यून विकार) है: शरीर इस बारे में भ्रमित हो रहा है कि क्या हमला किया जाना चाहिए और क्या नहीं।
जाबरी और उनकी टीम ने मुख्य रूप से चूहों में यह काम किया, क्योंकि वे आनुवांशिक रूप से इंजीनियर कर सकते थे ताकि उनके पास मानव की तरह सीलिएक म्यूटेशन हो और प्रयोग करने के लिए मानव reovirus का उपयोग किया जा सके। चूहों को ये आनुवंशिक असामान्यताएं दें, उन्हें लस और वायरस को उजागर करें, फिर देखें कि वे लस को पचाने की क्षमता खो देते हैं। वे अनिवार्य रूप से लघु में सीलिएक के विकास की प्रक्रिया देख रहे थे।
हालांकि वे चूहों पर नहीं रुकते थे। वे इस बात पर गौर करने लगे कि क्या सीलिएक रोगियों को वास्तव में पुन: विषाणु संक्रमण था। आश्चर्य, हैरानी की बात है। प्रत्येक व्यक्ति के पास ऐसे संकेतक नहीं थे कि उन्होंने पहले एक पुन: वायरस देखा था, लेकिन एक सबसेट के पास वायरस के खिलाफ बहुत सारे और बहुत सारे एंटीबॉडी के रूप में धुंधला संकेत थे। उन रोगियों में भी एक प्रकार के प्रतिरक्षा हस्ताक्षर संबंधी परिवर्तन थे, जो कि रीनोवायरस के लिए प्रेरित थे, जो शोधकर्ताओं ने चूहों में देखा था, के समान थे। यह कोई संयोग नहीं है।
यदि आप पहले से ही सीलिएक हैं तो यह शायद आपकी मदद नहीं करेगा। यह भविष्य की पीढ़ियों को मदद कर सकता है, हालांकि। Becauseयह मेरे दिमाग में एक रोमांचक अध्ययन है, क्योंकि यह महामारी विज्ञान के अध्ययन के लिए कुछ यंत्रवत स्पष्टीकरण प्रदान करता है, University कोलंबिया विश्वविद्यालय में गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट और सीलिएक विशेषज्ञ पीटर ग्रीन कहते हैं, जो अध्ययन में शामिल नहीं थे। To जब तक हम तंत्र को जानते हैं, हम संभावित उपचारों पर विचार करना शुरू कर सकते हैं। ”
जो लोग HLA-DQ2 या -DQ8 को विरासत में लेते हैं, उन्हें सीलिएक-उत्प्रेरण पुनर्जागरण के खिलाफ टीका लगाया जा सकता है, जिससे उन्हें पूर्ण विकसित बीमारी होने की संभावना कम हो जाती है। ग्रीन बताते हैं कि महामारी विज्ञान के अध्ययन पहले से ही सुझाव देते हैं कि काम करेगा। रोटावायरस के खिलाफ टीके, जिन्हें सीलिएक से भी जोड़ा गया है, बीमारी से बचाव करते हैं।
एक संक्रमण सीलिएक को ट्रिगर करने के लिए पर्याप्त नहीं हो सकता है, लेकिन समय के साथ विभिन्न कारक जोड़ते हैं जब तक कि यह लक्षण उत्पन्न करने के लिए पर्याप्त खराब न हो। या नहीं। हम जानते हैं कि सीलिएक को कम-मान्यता प्राप्त और कम-निदान किया जाता है, विशेष रूप से अमेरिका में - और ऐसे बहुत सारे रोगी हैं जिनके कोई लक्षण नहीं हैं और अभी भी आंतों की क्षति के साथ समाप्त होते हैं।
और हमेशा की तरह विज्ञान की दुनिया में, यह एक कारक के रूप में सरल नहीं है। हरे नोट जो एंटीबायोटिक्स लेते हैं और सी-सेक्शन के माध्यम से पैदा होते हैं, दोनों से सीलिएक होने का खतरा बढ़ जाता है, जो बताता है कि माइक्रोबायम चीजों में कुछ भूमिका निभाता है। और अमेरिका में यह कितना सामान्य है, इस तरह का एक क्रम है, जैसे कि उत्तरी राज्यों में लोगों को अधिक जोखिम है। इसका मतलब यह हो सकता है कि विटामिन डी का प्रभाव है।
मुद्दा यह है कि सीलिएक के बारे में जानने के लिए बहुत कुछ बचा है, और जितना अधिक हम यह सीखते हैं कि यह उतने अधिक उपचारों का कारण बनता है जो हम विकसित कर सकते हैं। यह केवल एक प्रतिशत आबादी के लिए ही मायने रखता है, लेकिन बस किसी को सीलिएक के साथ यह बताने की कोशिश करें कि वे फिर से चॉकलेट क्रोइसैन खा सकते हैं। या पिज्जा का एक टुकड़ा है। ऑस्ट्रेलियाई सीलिएक रोगियों का एक समूह जो एक प्रायोगिक चिकित्सा के रूप में हुकवर्म प्राप्त करता था, ने ग्लूटेन से बचने के लिए परजीवी को वापस जाने के बजाय अपनी आंतों में रखने का विकल्प चुना। और एक टीका किसी भी दिन आंतों के कीड़े को मारता है।
